冻结速冻对草莓的影响
引文：草莓果实香嫩多汁,富含维生素C、Fe和其它的矿物质,是深受人们喜爱的一种水果。但它高度易腐,室温下仅能放置2天。而同一批次可以成熟的草莓量也很大，也常常会因保鲜不当导致大量的草莓腐烂,造成很大的资源浪费和经济损失。部分低温玻璃化保存是草莓保鲜的一个方向。
正文：不同的冻结速率对草莓中可溶性蛋白质含量、多酚氧化酶(PPO) 和过氧化物酶(POD) 活性的存在一定的变化规律。为了研究这三种规律分别取样四部分草莓，将其依次定为S1、S2、S3和S4。
样S1 直接浸入液氮冻结,发生严重的宏观低温断裂,每个草莓断裂为2 ～ 4 块, 但可溶性蛋白质却仅下降20% ,相对而言,样品S2、S3、S4 冻结速率较慢,均无宏观低温断裂发生,但可溶性蛋白质下降幅度分别增大到为33.7%,36.9%,33.7%。由此可以认为:对草莓而言,冻结能使可溶性蛋白质变性,但冻结速率不同引起的细胞结构的破坏效应并未能引起细胞中结合蛋白质的显著变化,食品体系内冻结浓缩效应和低温本身可能是引起草莓可溶态蛋白质变化的主要原因。样品S1降温过快,食品体系内的溶液浓缩效应和重新分布的程度低,可溶性蛋白质的变性主要是低温引起的,故下降幅度较小。样品S2、S3、S4 冻结速率较慢,除了低温引起可溶性蛋白质变性外,溶液重新分布程度较样品S1高,浓缩效应增强,较高的离子强度和不利pH 环境也会引起可溶性的蛋白质变性,正是这双重效应使样品S2、S3、S4 可溶性蛋白质下降幅度增大。
草莓多酚氧化酶(PPO)主要以结合态存在于线粒体内,少量可溶性的游离在细胞浆内,样品S1 因冻结速度过快,细胞内的溶液来不及迁移,形成大量的胞内冰,与此同时,胞外已冻结成一个“硬壳”,因胞内冰形成而引起的膨压向外释放的同时,必然也会对胞内的细胞器(如线粒体等) 产生巨大的压力,从而使线粒体遭受不同程度的破坏,其中的部分结合态多酚氧化酶游离出来,使可溶性的多酚氧化酶的活性提高了55.44 %。样品S2、S3、S4 冻结速率较慢,在冻结过程中胞内溶液部分向胞外渗透,从而使胞内冰形成时产生的胞内膨压相对减小,对线粒体的破坏程度降低,其中的多酚氧化酶释放出来的量下降,可溶性的多酚氧化酶较新鲜的样品增幅分别为3 % ,7.5 % ,10.5 % ,远远低于样品S1。
过氧化物酶( POD) 有两种存在形式:可溶性的存在于细胞浆中,结合态的存在于细胞壁和细胞器(过氧化物体) 中,草莓中的过氧化物酶主要是结合态的形式存在。就样品S1 而言,与其可溶性PPO 活性的变化形成鲜明对比的是可溶性的POD活性增加最小(20.5 %)；样品S2 和S4 的可溶性POD 活性显著增加(S2： 68.67 %；S4：96.39 %)，样品S3 的可溶性POD 活性增加了32.53%。由实验结果,我们认为在冻结过程中食品材料细胞结构的破坏(即微观断裂) 主要是两个阶段造成的：第一阶段时最大冰晶生成带(0～ -5 ℃) ,在最大冰晶生成带主要是冰晶对细胞结构机械损伤；第二阶段( - 5 ℃～冻结终温) 主要是因为冻结速率过快,食品体系应温度梯度引起的热应力造成的断裂现象(宏观断裂和微观上细胞结构的破坏)；宏观断裂与微观断裂不是同步的,细胞壁、细胞膜的破坏与细胞器的破坏也是不一致的。样品S1发生严重的宏观断裂,并不意味着细胞壁也同样严重,而且其断裂主要是因为存在温度梯度引起的热应力造成的,从可溶性POD的活性变化来看,我们认为此种情况下,细胞壁的破坏程度最小,样品S3自始至终均采用相对慢速均匀降温,可以认为其低温断裂主要是通过最大冰晶生成带时大冰晶生成而引起的机械破坏作用引起的,而第二阶段降温均匀而相对较慢,温度梯度引起的热应力造成的断裂是微小的,可以认为可溶性POD的活性增加主要通过最大冰晶生成带引起的。草莓在冻结过程中引起的细胞结构的破坏是由通过最大冰晶生成带时冰晶的机械损伤和第二阶段因降温速率过快引起的热应力引起的损伤的双重效应的结果,细胞壁和细胞膜的破坏程度较样品S1和S3 严重,较多结合态的POD游离出来,可溶性的POD 活性增幅较大,而S4 较S2 降温快,因热应力引起的断裂较S2 严重,故POD 的值更高。
冻结速率是对冷冻食品的质量有很大影响,是低温断裂的最重要的因素之一。传统的观点认为降温速度太慢,食品经过最大冰晶生成带(0～ - 5 ℃) 时生成的冰晶过大会造成细胞结构的破坏,引起冷冻食品质量的下降。以尽可能快的降温速度冻结食品曾被认为是获得高质量的冷冻食品的理想途径。但是,当冻结速度超过一定极限时,冻结速度和因热应力引起的食品的低温断裂是成正相关的,冻结速度越快,低温断裂越严重。在实际生产中,为最大限度的保持食品质量,冻结速率应取低于食品低温断裂的极限降温速率,在这一速率以下,降温速率越快越好。
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